En forskargrupp vid Uppsala Universitet har påvisat hur en interaktion mellan proteinet CD93 och andra proteinnätverk spelar en viktig roll i uppbyggnaden av tumörers blodkärl. Genom att försöka hämma interaktionen skulle man kunna hindra tumörens kärlutveckling och bromsa cancern.
Tumörens blodkärl har inte samma uppbyggnad som andra kärl, vilket gör att blodkärlen i tumören också fungerar på ett annat sätt. Det kan påverka hur tumören svarar på en behandling och hur den växer. Därav hade man kunnat påverka och förbättra cancerbehandlingen genom att förhindra uppbyggnaden av tumörens blodkärl. Här behövs först mer kunskap om de olika delar som utgör blodkärlens uppbyggnad i tumören.
Det är just detta som Anna Dimbergs forskargrupp har undersökt. Vid institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet har de undersökt hur proteinet CD93 påverkar bildningen av kärl i tumörer.
”Det är oerhört spännande resultat”
Proteinet CD93 produceras av blodkärlen i hjärntumörer och i flera andra cancerformer. Enligt forskargruppens studie har proteinet en viktig betydelse för uppbyggnaden av materialet som finns i vävnaden runt cellerna, så kallat extracellulärt matrix.
– Vi såg att CD93 framförallt medverkar i att organisera det nätverk av fibronektin som omger blodkärlen. Det är oerhört spännande resultat eftersom det extracellulära matrixet är viktigt för välfungerande blodkärl och också kan påverka funktionen av många andra celler i tumörens mikromiljö, inklusive cancercellerna, säger Roberta Lugano, postdoktor ansvarig för studien.
Det är oerhört spännande resultat eftersom det extracellulära matrixet är viktigt för välfungerande blodkärl och också kan påverka funktionen av många andra celler i tumörens mikromiljö, inklusive cancercellerna.
Fortsatta studier för att bromsa cancer
Fibronektin är ett glykoprotein som har som egenskap att förbinda celler. Fibronektin interagerar med den extracellulära matrixen och spelar en viktig roll i cellens tillväxt och fästförmåga. Det är också en viktig funktion för att läka sår och utvecklas. Det finns många typer av fibronektin och olika celler och utvecklingsstadier har olika fibronektiner.
Det så kallade fibronektin-nätverket är viktigt för att nybildade blodkärl ska kunna mogna och fungera bra. Forskarna kartlade sambandet mellan CD93 och fibronektin-nätverket på molekylnivå och fann CD93 i celler i kärlens väggar. Där binder det till fibronektin genom att interagera med ett annat protein, MMRN2. Mekanismen bakom denna interaktion verkar vara särskilt viktig för tumörens blodkärl.
– Våra resultat antyder att man skulle kunna hindra blodkärlsutvecklingen i tumörer genom att hämma interaktionen mellan CD93 och MMRN2. Detta skulle kunna leda till sämre fungerande kärl i tumören och bromsa cancerns utveckling. Det är något vi kommer att pröva i våra fortsatta studier, säger Anna Dimberg vid Uppsala universitet.
Studien publicerades i tidskriften Journal of Clinical Investigation 2018.
Källa: Uppsala Universitet, Press & Nyheter, 2018-05-15
Bild: Anna Dimberg
Läs mer på Hjärta för vården
Ny metod kan upptäcka dold cancer genom blodprov
Forskning på cancerrisken vid inflammatorisk cancersjukdom
IRE lovande behandling för bukspottkörtelcancer
Stora genombrott inom behandling av prostatacancer